1,6二磷酸果糖联合辅酶Q10治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察
 |
| 第1页 |
参见附件(1396KB，2页)。
【摘要】 目的 探讨1,6二磷酸果糖(FDP)联合辅酶Q10治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法 将42例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,对照组21例,予以常规治疗;治疗组21例,在常规治疗基础上,加FDP和辅酶Q10。结果 治疗组总有效率(93.94%),明显大于对照组(69.70%),P<0.05。结论 FDP联合辅酶Q10治疗小儿病毒性心肌炎疗效显著,无不良反应。
【摘要】 病毒性心肌炎;1,6-二磷酸果糖;辅酶Q10
作者单位:137000白城医学高等专科学校
病毒性心肌炎(VMC)是小儿常见的心脏疾病,发病率有逐年上升趋势,严重影响小儿的身心健康,目前尚缺乏特效的治疗药物。为寻求较佳的治疗方案,我科采用1,6二磷酸果糖(FDP)联和辅酶Q10联合治疗病毒性心肌炎42例,获得较满意的疗效,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 全部42例病例均为我科住院治疗患者。其中男23例、女19例。发病年龄2个月~3岁10例,4~7岁12例,8~10岁9例,11~13岁11例。临床症状主要以胸闷、心悸、头晕、发热、乏力、恶心、呕吐为主,年长儿诉心悸、气促、心前区不适。入院初均行心电图(ECG)、胸片、心脏彩超、心脏酶学检查及病毒抗体测定。所有病例均符合《实用儿科学》关于病毒性心肌炎的诊断标准。将42例患儿随机分成两组:治疗组21例,男11例、女10例,轻型9例、中型12例;对照组21例,男8例、女13例;轻型10例、中型11例。两组在性别、年龄、病情轻重等方面经统计学处理无显著性差异,具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患儿均给予卧床休息、抗病毒、对症及大剂量维生素C、三磷酸腺苷(ATP)静脉点滴。治疗组在此基础上加用1,6-二磷酸果糖100~250 mg/kg静脉点滴,1次/d;辅酶Q10口服,10 mg/次,3次/d,两组疗程均为2周。
1.3 疗效判断标准 显效:临床症状、体征消失,胸片、心电图、心肌酶谱均正常;有效:临床症状、体征控制或好转,胸片、心电图、心肌酶谱好转;无效:临床症状体征及各种检查改善不明显。
表1
两组疗效比较(例,%)
组别例数显效有效无效有效率(%)
治疗组21128195.2
对照组21611480.9
3 讨论
病毒性心肌炎的发病机制尚未完全明了,主要有三种学说:第一,病毒及其毒素在疾病早期经血液循环直接侵犯心肌细胞,并在其中繁殖,导致心肌细胞水肿、坏死和间质性反应。第二,病毒感染后引起心肌的自身免疫性损伤,可造成心肌损伤[1]。第三,病毒侵入心肌细胞后,使细胞内活性氧自由基增多,可引起细胞核酸断裂,多糖解聚,不饱和脂肪酸过氧化,造成心肌细胞损伤和线粒体氧化磷酸化作用的改变而损伤心肌[2]。心肌炎患儿心肌缺血缺氧可致磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶受抑制,加之白细胞内酸中毒加重,钙离子内流受阻,肌浆网膨胀,钙离子与原宁蛋白结合受阻,致使收缩力下降。此外,细胞内钾外逸,造成膜电位改变,引起部分除极状态,直接影响到钠离子快通道,引起心肌兴奋、传导、收缩、舒张几方面的功能下降。FDP是心肌细胞内糖代谢的重要中间产物,应用外源性FDP可使细胞内的FDP成倍增加,直接作用于细胞膜,通过刺激磷酸果糖激酶的活性,增加细胞内ATP浓度,促进钾离子内流,回复细胞极化状态,有益于细胞的线粒体的能量代谢,促进修复功能。同时FDP可以稳定细胞膜和溶酶体膜,防止钾外流,抑制氧自由基和组织胺的释放,增加细胞膜内部离子的浓度,提高膜电位,降低心肌兴奋性,消除异位起搏点,改善心肌传导,消除游离氧离子,减少对心肌的损伤,有利于保持红细胞的韧性,改善红细胞的流动性,疏通微循环,改善心肌供氧,从而改善心功能[3]。
辅酶Q10是一类与维生素具有共同特征的脂溶性醌类化合物,大量存在于线粒体中,尤其是心肌细胞。它在细胞代谢电子信息传递过程中作为辅酶参与机体氧化还原反应,能提高ATP生成,改善组织能量代谢。据报道辅酶Q10对异丙肾上腺素实验性缺血性心肌损伤具有预防效果。实验表明辅酶Q10对病毒感染的心肌有保护作用并具有正性收缩效应。最近报道辅酶Q10能保护缺血心肌线立体的形态与功能,从而维持心肌的能量代谢,并防止自由基损伤,减轻心肌缺血。辅酶Q10还能提高机体的免疫功能,阻止病情进展[4];保护和恢复心肌细胞膜的完整性,增强心肌细胞的功能,又可清除自由基,减少心肌损伤,从而保护心肌细胞[5];此外,辅酶Q10还是心肌线粒体的重要组成部分,是心肌能量代谢的调节剂和代谢性强心剂,它能促进氧化磷酸化反应,从而改善心肌细胞代谢。
本文通过观察两组患儿治疗前后临床症状、血清心肌酶和心电图的变化情况,发现联合应用FDP和辅酶Q10治疗后是减轻病情、缩短疗程、增强疗效、提高治愈率的安全有效的方法,可供临床选用 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1396KB，2页)。